Краснуха — этиология заболевания
Краснуха – острое инфекционное заболевание вирусной этиологии, которое характеризуется кратковременным повышением температуры, увеличением шейных и затылочных групп лимфоузлов и типичными высыпаниями на коже. Может иметь течение врожденного или приобретенного процесса.
Название происходит от латинского “rubeola”. Изначально это заболевание считалось разновидностью кори и имело название «немецкая корь».
Этиология заболевания
Возбудителем является РНК-содержащий вирус, род Rubivirus, семейство Togaviridae. Это единственный представитель своего рода, который не дает общих серологических реакций с другими вирусами семейства и содержит нейраминидазу. Вирус также не имеет типов и подтипов.
Во внешней среде не стоек. Разрушается под действием ультрафиолета, формалина, хлороформа, погибает в кислой и лужной среде, при комнатной температуре за несколько часов.
Заболевание передается исключительно от больного или вирусоносителя. Путь заражения – в основном, воздушно-капельный, может реализоваться контактный механизм передачи. При врожденной краснухе реализуется внутриутробный путь передачи. Сезонность – зима и начало весны.
Распространение вируса происходит очень быстро, так как чувствительность к нему очень высока. Нечувствительными являются только новорожденные до 6 месяцев, если у мамы имеется противокраснушный иммунитет.
Больше 80% людей переносит заболевание еще в детстве. Чем старше человек, тем болезнь протекает легче. Однако, если заражение происходит у беременной женщины, очень высока вероятность появления дефектов развития у новорожденного.
Вирус начинает выделяться за 1-2 недели до появления симптомов со слизью из носа, мокротой, может быть также в моче и кале. Прекращение выделения вируса происходит только через 2-3 недели после начала высыпаний. Однако, при врожденной краснухе, выделение вируса может продолжаться до 1,5-2 лет.
После перенесенной краснухи иммунитет сохраняется стойкий, длительный. Но спустя несколько лет после образования, высокие титры антител в крови постепенно снижаются. На протяжении жизни иммунитет поддерживается реинфекцией. Действуя как бустер, повторное заражение активирует клеточный и гуморальный иммунитет. В основном, клинические проявления при этом отсутствуют, но в крови выявляется нарастание титров специфических антител – Ig G.